Аннотация
Вирус гепатита B (HBV) обладает выраженным лимфотропным потенциалом, однако его роль в патогенезе лимфопролиферативных заболеваний остается недостаточно исследованной. Комплексное изучение молекулярно-генетических и иммунологических механизмов взаимодействия вируса и клеток-мишеней необходимо для разработки новых терапевтических стратегий. Проведен поиск оригинальных исследований, метаанализов и систематических обзоров в базах данных PubMed, eLIBRARY.RU и КиберЛенинка, а также в международных библиографических ресурсах Wiley Online Library, BioMed Central (BMC) и HighWire Press с использованием ключевых слов. На основании проанализированных материалов подтверждена способность HBV к персистенции в гемопоэтических клетках-предшественниках костного мозга с формированием долговременного внепеченочного вирусного резервуара. Выделены ключевые онкогенные механизмы: интеграция вирусной ДНК в геном клеток, приводящая к геномной нестабильности и структурным реаранжировкам; функциональная активность онкопротеина HBx, модифицирующего сигнальные и эпигенетические сигнальные пути; индуцируемая хронической антигенной стимуляцией иммунная дисфункция с функциональным истощением Т-лимфоцитов и системной дисрегуляцией иммунного ответа. Клинические данные свидетельствуют о характерных для HBV-ассоциированных лимфом признаках — агрессивное клиническое течение, специфический мутационный профиль и сниженная ответная реакция на стандартные режимы терапии. Заключение. Патогенез HBV-ассоциированных лимфопролиферативных заболеваний носит многоуровневый характер и обусловлен взаимодействием вирусных, геномных и иммунных факторов, обусловливающих агрессивное клиническое течение и худший прогноз у данных пациентов.